A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy mi a tüdőembólia (rövidített PE), mely okok vezetnek annak fejlődéséhez. Hogyan manifesztálódik ez a betegség és milyen veszélyes, hogyan kell ezt kezelni?

A pulmonalis artériás tromboembólia miatt az artéria elzáródása meggátolja a szívből a tüdőbe vért vért oxigénnel való dúsítás céljából.

Az embolizmus más (pl. Gáz - amikor a hajó el van dugva légbuborékkal, bakteriálisan lezárja a hajó lumenjét mikroorganizmusokkal). Tipikusan a pulmonális artériák lumenét a lábak, a kezek, a medence vagy a szív vénáiban kialakuló trombus blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embol) átkerül egy kis vérkeringési körbe, és megakadályozza a tüdőartériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőben, ami oxigént vált ki szén-dioxidra.

Ha a tüdőembólia tromboemboliája súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. Az oxigén kritikus hiánya miatt közvetlen veszély fenyegeti az emberi életet.

A TEAL-t különféle orvosok, köztük kardiológusok, szívsebészek, aneszteziológusok kezelik.

Okai PE

A patológiák a mélyvénás trombózis (DVT) következtében alakulnak ki a lábakban. Ezekben a vénákban a trombus kijön, átkerül a tüdőartériába, és blokkolja. A trombózis kialakulásának okai a hajókban a Virchow hármasát írják le, amelyhez tartoznak:

  1. A véráramlás zavara.
  2. Az érfal károsodása.
  3. Növeli a véralvadást.

1. A véráramlás zavarai

A véráramlás zavarainak legfőbb oka a lábak erekében a személy mozgásának hiánya, ami a vérben való stagnálást eredményez. Általában ez nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozgatni, a véráramlás nő, és a trombózisok nem alakulnak ki. Az elhúzódó immobilizáció azonban jelentősen romlik a vérkeringés és a mélyvénás trombózis kialakulásában. Ilyen helyzetek történnek:

  • stroke után;
  • műtét vagy sérülés után;
  • más súlyos betegségekkel, amelyek egy személy fekvő pozícióját okozzák;
  • repülőgépen hosszú járatokra, autóval vagy vonaton utaznak.

2. Az érfal károsodása

Ha az edény falának sérülése van, a lumen szűkíthető vagy blokkolható, ami trombus kialakulásához vezet. A véredények sérülést okozhatnak - csonttörésekkel, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rák kemoterápiájára felhasznált gyógyszerek) károsíthatják az edény falát.

3. Fokozott véralvadás

A pulmonalis artériák thromboembolia nagyon gyakran olyan betegségekben szenved, akiknél a vér a szokásosnál könnyebb. Ilyen betegségek közé tartoznak:

  • Malignus daganatok, kemoterápiás szerek, sugárkezelés.
  • Szívelégtelenség.
  • A thrombophilia olyan örökletes betegség, amelyben az emberi vér fokozottan hajlamos vérrögképződésre.
  • Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vér sűrűségét növeli, ami megkönnyíti a vérrögök kialakulását.

Más tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők, amelyek növelik a PE fejlesztésének kockázatát. Nekik tartoznak:

  1. 60 éven felüliek.
  2. Korábban mélyvénás trombózis szenvedett.
  3. Volt olyan rokona, aki a múltban mélyvénás trombózis volt.
  4. Túlsúly vagy elhízás.
  5. Terhesség: A PE kockázata a szülés után 6 héttel nő.
  6. A dohányzás.
  7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonkezelés.

jellegzetes tünetek

A pulmonalis artériák thromboemboliájában a tünetek a következők:

  • Fájdalom a mellkasban, általában akut és súlyosbodó mély légzéssel.
  • Köhögés véres köpetben (hemoptysis).
  • Légszomj - egy személynek nehézségei vannak még a nyugalomban is, légzés közben pedig a dyspnea rosszabbodik.
  • A testhőmérséklet emelkedése.

A blokkolt artéria méretétől és a véráramlás zavara által okozott tüdőszövet mennyiségétől függően az életfontosságú jelek (vérnyomás, szívverés, oxigén telítettség és légzési arány) normálisak vagy patológiásak lehetnek.

A PE klasszikus jelei a következők:

  • tachycardia - fokozott szívfrekvencia;
  • tachypnea - megnövekedett légzési arány;
  • az oxigén telítettség csökkenése, amely cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártya kékre változik);
  • hipotenzió - a vérnyomás csökkenése.

A betegség további fejlődése:

  1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívverés és a légzés gyakoriságának növelésével.
  2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agynak nincs elég oxigénük ahhoz, hogy megfelelően működjenek.
  3. Egy nagy trombus teljesen blokkolja a véráramlást a tüdőartériában, ami egy személy azonnali halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esete a lábak edényeinek trombózisa, az orvosoknak különös figyelmet kell fordítaniuk a betegség tüneteire, amelyek a következők:

  • Fájdalom, duzzanat és túlérzékenység az egyik alsó végtagban.
  • Forró bőr és vörösség a trombózis helyén.

diagnosztika

A thromboembolia diagnózisát beteg panaszok, orvosi vizsgálat és további felmérési módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe nagyon változatos lehet és más betegségekhez hasonló.

A következők diagnózisának tisztázása érdekében:

  1. Elektrokardiógrafia.
  2. A D-dimér vérvizsgálata olyan anyag, amelynek szintjét a szervezet trombózisa jelenléte növeli. A D-dimer normális szintjén a tüdőembólia nincs jelen.
  3. Az oxigén és szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
  4. A mellüreg szervek sugárzása.
  5. Szellőztetés-perfúziós szkennelés - gázcsere és véráramlás vizsgálata a tüdőben.
  6. A tüdőartéria angiográfiája - A tüdők edényeinek röntgensugárzása a kontraszt segítségével. Ennek a felmérésnek köszönhetően a pulmonalis artériák embolijainak azonosítása lehetséges.
  7. A tüdő artéria angiográfiája számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotással.
  8. Az alsó végtagok vénái ultrahangvizsgálata.
  9. Echocardioscopy - a szív ultrahangvizsgálata.

A kezelés módszerei

A tüdőembólia kezelésére alkalmazott taktika kiválasztását az orvos végzi a beteg életében bekövetkező azonnali veszély fennállása vagy hiánya alapján.

A PE-ben a kezelést főleg antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a trombus méretének növekedését, amely miatt a szervezet lassan feloldja őket. Az antikoagulánsok csökkentik a vérrögképződés további kialakulásának kockázatát is.

Súlyos esetekben kezelésre van szükség a vérrög megszüntetéséhez. Ez trombolitikával (vérrögképző gyógyszerek) vagy sebészeti beavatkozással végezhető.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító anyagoknak nevezik, de valójában nem képesek hígítani a vért. Ezek befolyásolják a véralvadási tényezőket, ezáltal megakadályozzák a vérrögök könnyű kialakulását.

A tüdőembólia főbb antikoagulánsai a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekció formájában fecskendezzük be a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a PE kezelés kezdeti szakaszában alkalmazzák, mivel hatása nagyon gyorsan fejlődik. A heparin az alábbi mellékhatásokat okozhatja:

  • fokozott testhőmérséklet;
  • fejfájás;
  • vérzés.

A legtöbb tüdő thromboemboliás betegben legalább 5 napig heparinnal kell kezelni. Ezután a warfarin tabletták orális adagolását kapják. Ennek a gyógyszernek a hatása lassabban fejlődik ki, és a heparin adagolásának abbahagyása után hosszú távú alkalmazásra van szükség. Ez a gyógyszer legalább 3 hónapig ajánlott, bár néhány betegnek hosszabb kezelésre van szüksége.

Mivel a warfarin véralvadásra hat, a betegeknek gondosan ellenőrizniük kell a hatását a koagulogram (vérzéses vizsgálat) összehangolásának rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

Kezelésének kezdetén a warfarin hetente 2-3 alkalommal kell tesztelni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő adagját. Ezt követően a koagulogram meghatározásának gyakorisága körülbelül havonta 1.

A warfarin hatását számos tényező befolyásolja, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek bevitelét, a máj működését.

A tüdőembólia thromboembolia

A tüdőembólia thromboembolia - ez tönkreteszti az artériák vérrögképződését a tüdőben vagy ágakban. A trombózisos folyamat először a kis medence vénáiban (elsősorban a méh myometrium és a méh paraméterek, a peritoneum) vagy az alsó végtagok területén alakul ki.

Tüdőembólia gyakoribb azoknál az embereknél a fejlődési rendellenességek a szívbillentyűk betegeknél különböző zavarok működését a keringési rendszerben. A valószínűsége a betegség kialakulásának szövődményeként olyan betegek az akut posztoperatív időszakban, különösen azután, a beavatkozások a kismedencei (laporatomiya a Pfannenstiel, gisteektomiya, vakbél, stb), és az emésztőrendszert szerveket. A nagy százaléka kockázat szenvedő betegek thrombophlebitis fletbotrombozami és mindenféle helyeken.

A pulmonalis artériák tromboembóliája

A tüdőembólia tromboembólia viszonylag gyakori a kardiovaszkuláris rendszer patológiája. Átlagosan évente 1000 emberenként egy esetet azonosítanak. Az Egyesült Államokban a tüdőembólia körülbelül 600 000 embert észlel, akiknek fele meghal (évente).

A pulmonalis artériák tromboembóliáját főként idős emberek találják meg. A thromboembolia alapja a trombózis folyamata. Az úgynevezett Virchow-hármas (három faktor) elősegíti: a vér megnövekedett koagulálhatósága vagy hiperkoagulációja a fibrinolízis gátlásával; az érfal endotheliumának károsodása; keringési zavarok.

A vérrögök forrása ebben a betegségben, elsősorban az alsó végtagok vénájaként szolgál. A második fordulóban a jobb pitvar a szív és a jobb szakaszok, és a trombózis a vénák a felső végtagok. A terhes nők nagyobb valószínűséggel alakulnak ki vénás trombózisban, valamint olyan nőknél, akik elég hosszú időt vesz igénybe az OC (orális fogamzásgátlók) számára. A trombofíliában szenvedő betegek szintén veszélyeztethetik a PE-t.

Amikor az érfalak endotéliuma sérült, a subendothelium zóna ki van téve, ami a vér koagulálhatóságát okozza. A vaszkuláris falak károsodásának okai: károsodás a szív- vagy érrendszeri műtétek során (katéterek, stentek, szűrők, nagyvénák protetikája stb.). A vaszkuláris fal endotéliumának káros hatása a bakteriális vírusfertőzéshez (a gyulladásos folyamatban, a leukociták az endotheliumhoz kötődnek, ezáltal kárt okoznak).

A vérkeringés megsértése akkor következik be, ha: vénás erek; a vénás vénák megsemmisítése a transzplantált phlebotrombosis után; a cisztákkal, a csonttöredékek törésében, különböző etiológiájú tumorokban, terhes méhben; amikor a vénás-izomzat funkció csökkent. Az ilyen hemolitikus betegség, mint például a polycythaemia (növelik az eritrociták száma és a hemoglobin), digidratatsiya, eritrocitózis, Dysproteinemia, megnövekedett fibrinogén szint, hozzájárul a megnövekedett vér viszkozitását, ami viszont, lassítja a véráramba.

Magas thromboemboliás kockázatot arteria pulmonalis ágak emberek: a elhízott, amelynek rák genetika a visszértágulat kialakulását, betegek szepszis, szenvedő antifoszfolipid szindróma (egy eljárás, azzal jellemezve, hogy az antitest-képződést, hogy a vérlemezkék), ami a mozgásszegény életmódot.

Előrehozó tényezők: dohányzás, túlsúly, diuretikumok alkalmazása, katéter hosszú idejű viselése vénában.

A pulmonalis artériás tünetek thromboembolia

A pulmonalis ágak thromboembolizációja a vénák lumenjében elhelyezkedő trombót okozza, amely a falához illeszkedik (a lebegő karakter trombója). Amikor egy véráramlási vérrögök felszakadnak, a jobb szívvel belép a tüdőartériába, az arteria lumenjét bélelve. A következmények az emóniák számától és méretétől, valamint a tüdő válaszától és a trombózisos testrendszer reakciójától függenek.

Tüdőembólia osztva a következő típusok: szilárd, amelynél az érintett több mint a fele az ágak a pulmonális vaszkuláris ágyban (fő artériát embólia a tüdőben vagy a tüdő) és a kíséretében egy állapot súlyos szisztémás hipotenzió vagy sokk; szubmasszív amelynél ütött egyharmada vaszkuláris ágyban (embólia különböző szegmenseiben a pulmonális artériába vagy több saját szegmens) együtt tünetei jobb kamrai szívelégtelenség; nonmassive amelynél az érintett legalább egyharmada a vaszkuláris ágyban a pulmonális artériák (artériák disztális embólia a tüdőben) a tünetmentes vagy minimális tünetekkel (tüdő infarktus).

A kis méretű emulációk hiányában a tünetek általában hiányoznak. A nagy emóliák súlyosbítják a vér átjutását szegmenseken keresztül, vagy akár a tüdő teljes lárdain keresztül, ami a gázcsere zavarait és a hipoxia kialakulását okozza. A vérkeringés kis köreiben a válasz az erek lumenének szűkítése, ami a pulmonalis artériák ágainak nyomását okozza. Fokozott stressz a szív jobb kamráján, magas érellenállás miatt, amelyet érösszehúzás és elzáródás okoz.

Thromboembolia kis hajók a tüdőartéria nem okoz hemodinamikai zavar, csak 10% -ában van másodlagos tüdőgyulladás, és a tüdő infarktus. A tünetek nem specifikus megnyilvánulását jelentheti lázas formában a szubfebrile számjegyek és köhögés formájában. Bizonyos esetekben a tünetek hiányozhatnak.

Massive tüdőembólia jellemzi akut jobb kamra elégtelenség a fejlesztés a sokk és csökkentése vérnyomás kevesebb mint 90 Hgmm, hogy nem jár a szívritmuszavarok, a szepszis vagy a hipovolémia. Lehetséges a légszomj, a tudatvesztés és a súlyos tachycardia.

A tüdőartéria engedelmességének tromboembóliájánál nem figyeltek meg artériás hypotonia, de a vérkeringés egy kis körében a nyomás mérsékelten nő. Ebben az esetben a szív jobb kamrájának megzavarása jelei vannak a szívizom károsodásával, ami magas vérnyomást jelez a pulmonalis artériában.

Amikor nonmassive tüdőembóliát vagy tünetmentesség törlik bizonyos idő után (átlag 3-5 nap) kifejlesztett tüdő infarktus, nyilvánul meg a fájdalom a légzés során miatt irritábilis mellhártya, a testhőmérséklet emelkedése 39 ° C, és a fenti, köhögés hemoptysis, míg a A röntgenvizsgálat tipikus árnyékokat mutat háromszög formájában. Ha hallgat a szívhangok eltökélt hangsúlyt második hang a pulmonalis artéria és a tricuspidalis, valamint a szisztolés zaj ezeken a területeken. Tekinthető kedvezőtlen prognosztikai jel detektálás askultatsii ritmus vágta és a felosztása a második hang.

A tüdőembólia diagnózisa

A pulmonalis artériák thromboemboliájának diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz a nem specifikus tünetek és a tökéletlen diagnosztikai vizsgálatok miatt.

A standard vizsgálat magában foglalja: laboratóriumi vizsgálatokat, EKG (elektrokardiográfia), mellkasi vizsgálatot roentgenological módszerrel. Ezek a felmérési módszerek tájékoztató jellegűek lehetnek kivételként egy másik betegség (pneumothorax, myocardialis infarktus, tüdőgyulladás, tüdőödéma) kivételével.

A specifikus és érzékeny diagnosztikai módszerek embólia közé tartoznak: mérése D-dimer, komputertomográfia (CT), a mellkas, echokardiográfia, ventilációs-perfúziós szcintigráfia, angiográfia a pulmonális artériák és véredények, valamint a diagnosztikai visszér módszerek és trombosticheskogo folyamat mély láb vénás ( ultrahang-diagnózis Doppler ultrahang, komputer venográfia).

Fontos a d-dimerek (fibrin degradációs termékek) mennyiségének laboratóriumi meghatározása, ha emelkedett szintet állapítanak meg, akkor várható a thrombophilia kialakulása (trombózis). Ugyanakkor a d-dimerek szintjének emelkedése más kóros állapotokban is megfigyelhető (gyulladásos folyamat, szövetek nekrózisa stb.), Mivel ez a rendkívül érzékeny diagnosztikai módszer nem specifikus a PE definíciójában.

A műszeres diagnosztikai eljárás tüdőembóliát segítségével EKG gyakran segít azonosítani a kifejezett sinus tachycardia, P-hegyes fogak, ami annak a jele egy túlterhelt működését a jobb pitvarba. A negyedévben a betegek jeleit mutatják cor pulmonale, azzal jellemezve tengely eltérés, hogy a jobb és a szindróma Mack Ginna-Fehér (az első elrablásában mély S-villa, tüske Q-fogat és negatív T-fogat harmadik elrablását) gátlása jobb köteg ág blokk.

Vizsgálata a mellkas röntgen-besugárzás képes észlelni jeleit megnövekedett nyomás a pulmonális artériák, tromboembóliás kopott karakter (magas pozícióját a membrán kupola az érintett területen, növeli a szív jobb, tüdő tágulási leszálló artériában jobb részleges kimerülése vaszkuláris mintázat).

Amikor az echokardiográfiát végezzük, a jobb kamra megnagyobbodik, a tüdőartériás hipertónia jelei vannak, egyes esetekben a szívben megtalálható vérrögök. Továbbá ez a módszer hasznos lehet a szív más kórképeinek azonosításában is. Például egy nyílt ovális ablak, amelyben hemodinamikai zavarok fordulhatnak elő, ami a paradox tüdőembólia okozója.

A spirális CT trombózist mutat a tüdőágakban és az artériákban. Ezen eljárás során a páciens kontrasztanyagot kap, amely után az érzékelő a páciens körül forog. Fontos, hogy néhány másodpercig tartsa a lélegzetét, hogy tisztázza a trombus helyét.

Az alsó végtagok perifériás vénáinak ultrahangja segít a thrombák felismerésében, amelyek gyakran a thromboembolia okozói. A kompressziós ultrahang alkalmazható a vénák és az artériák lumenjének keresztmetszetéhez, és az érzékelőt a vénák régiójában a bőrre kell nyomni, ahol a lumenek nem csökkennek a thrombus jelenlétében. Doppler ultrahang segítségével is meghatározható a véráramlás sebessége a Doppler-hatás segítségével az edényekben. A csökkent sebesség egy trombus jele.

A tüdőembólia angiográfiája a tüdőembólia diagnózisának legpontosabb módja, de ez a módszer invazív, és nincs előnye a számítógépes tomográfiával szemben. A pulmonalis thromboembolia tünetei a trombus kontúrjai és éles szünet a pulmonalis artériában.

A pulmonalis artériás tromboembólia

A tüdő thromboemboliás betegek kezelését intenzív ellátás mellett kell elvégezni.

Amikor a szív leáll, újraélesztődik. Hipoxia esetében maszkokat vagy orrkatétereket használnak oxigénterápia végrehajtásához. Bizonyos esetekben szellőzésre lehet szükség. Az artériás vérnyomás szintjének emelése érdekében az adrenalin, dopamin, dobutamin és sóoldatok intravénás injekcióit végezzük.

Nagyon valószínű, hogy ezt az állapotot fejleszti, az antikoaguláns terápiát a vér viszkozitásának csökkentésére és a vérlemezkék képződésének csökkentésére írják fel.

Alkalmazzuk az intravénásan frakcionált heparint, a Dalteparin-nátriumot, a heparin kis molekulatömegű szubkután vagy a Fondaparinuxot.

A heparin adagját a beteg súlyának és az APTT meghatározásának (aktivált parciális tromboplasztin idő) alapján határozzák meg. Készítsünk 20000 egység / kg nátrium-heparin oldatot 400 ml fizikánként. oldatot. Kezdetben az injekciók 80 egység / kg-ot adnak, majd 18U / kg / óra infúziót kapnak. 4-6 óra elteltével meghatároztuk az APTT értéket, amely után három óránként korrigálunk, amíg elérjük az APTT kívánt szintjét.

A legtöbb esetben az injekciókat szubkután adják be kis molekulatömegű heparinnal, mivel sokkal kényelmesebbek és biztonságosabbak, mint az intravénás infúzió.

Az alacsony molekulatömegű heparinok közül az Enoxaparin (napi 1 mg / ttkg), a Tinzaparin (175 egység / ttkg naponta egyszer). Az antikoagulánsok kezelésének megkezdésekor a varfarin (naponta egyszer 5 mg) jelenik meg. Az antikoaguláns terápia befejezése után a Varfamin alkalmazása három hónapig folytatódik.

A tüdőembólia kezelésében fontos szerepet játszik a reperfúziós terápia, melyben a fő cél a trombus eltávolítása és normál véráramlás kialakulása a tüdőartériákban. Az ilyen terápiát a nagy kockázatú betegek kapják. Streptokináz adagolásával 250 000 egységnyi feltöltési adagot adjon fél órán át, miután a nap folyamán 100 000 étkezés óránként. Gyorsított sémát alkalmazhatunk 1,5 millió egységnyi dózisban két órán át. Emellett az Urokinase-t (3 millió egységet 2 órán át) vagy az Alteplase-t (100 mg 2 óra vagy 0,5 mg / kg testtömeg 15 percig). Az ilyen thrombolytic terápiával kapcsolatos veszélyes probléma a vérzés. Az esetek 15% -ában kiterjedt vérzés alakul ki, amelyből 2% stroke-ot eredményez.

A thrombectomia (a trombózis sebészeti eltávolítása) alternatív kezelést jelent a magas kockázatú tüdőartériák thromboemboliájában, ha az antikoaguláns és a trombolitikus terápia ellenjavallt. Ezzel a módszerrel cava szűrők beszerelésére kerül sor, amelyek bizonyos hálószűrők. Ezek a szűrők megkerülik a trombocitákat az érfalról, és megakadályozzák a pulmonalis artériából való belépést. Ezt a szűrőt a bőrön keresztül a belső jugularis vénába vagy a combcsontba fecskendezik, rögzítve a vese vénái alatt.

A pulmonalis artériák thromboembolia

Ha úgy gondolja, hogy a jelek a tüdőembóliát, amely kísérheti súlyos mellkasi fájdalom, köhögés, hemoptysis, eszméletvesztés, légszomj, magas láz, amire szükség van a lehető leggyorsabban, hogy hívjon mentőt, részletesen elmagyarázza a beteg tünetei. Érkezés előtt a mentők előnyös a beteget gondosan fel egy vízszintes felületre.

A pulmonalis tromboembóliával a sürgősségi ellátást a betegség szigorúan vízszintes pozíciójának kijelölésével végzik el; a fentanil anesztézise (0,005%) 2 ml, 0,25% Droperidol vagy Analgina 3 ml 50% -os Promedol 1 ml 2% -os intravénás adagolásával; intravénás heparin injekció beadása 10 000 étkezés után; a légzési elégtelenség nyilvánvaló jeleivel a légzési elégtelenség kezelésére kerül sor; ha szívműködést észlel a beteg hallgatása közben, a terápiát normál pulzusszám megállapítására és az arrhythmia megelőzésére végzik; klinikai halál esetén újraélesztést végeznek.

Súlyos vagy mérsékelt tüdőembólia esetén az infúziós terápiához szükség van a vénás vénába történő véletlen katéter behelyezésére.

Akut szívelégtelenségben a lasix-ot 5-8 ml 1% IV-es dózisban adják be, ahol a Promedol 2% -os erélyes dyspnoja 1 ml IV dózisban adódik.

Oxigénterápia elvégzéséhez használja az Eufillin 10 ml 2,5% -os intravénás alkalmazását (nem alkalmazható a megnövekedett vérnyomás esetén!).

Amikor az artériás nyomás szintje csökken, subcutan, 2 ml kordiamint adunk be.

Ha a fájdalom tromboembóliás arteria pulmonalis ágak együtt folyik az összeomlás, a noradrenalin intravénásán beadott 1 ml 0,2% glükózt és 400 ml, 5 ml / perc, míg a vérnyomás szabályozásában. Mezaton is lehet alkalmazni 1 ml / O, patak, lassú vagy kortikoszteroidok (prednizolon 60 mg vagy 100 mg hidrokortizon).

A beteg hospitalizációját az intenzív osztályban jelöltük.

A tüdőembólia tromboembóliája

A pulmonalis artériák tromboembóliájával a prognózis általában nem eléggé kedvező.

A masszív tüdőembólia következményei halálosak lehetnek. Az ilyen betegek hirtelen halálát tapasztalhatják.

Tüdőinfarktus esetén a helyének halála a gyulladás kialakulásában fordul elő a halott kályhában. Ezenkívül ilyen típusú kórtan kialakulhat a mellhártyagyulladás (a tüdő külső köpenyének gyulladása). Légzési elégtelenség gyakran alakul ki.

De a thromboembolia leginkább kellemetlen következményei a relapszusok az első évben.

A pulmonalis artériás tromboembólia prognózisa elsősorban a megelőzésének mértékétől függ. A prevenció két típusa létezik: primer (thromboembolia előtti) és másodlagos (relapszusok megelőzése).

Az elsődleges megelőzés megakadályozza a vérrögképződés kialakulását az alsó vena cava régiójában. Az ilyen profilaxis különösen ajánlott az üldöztetett és túlsúlyos személyek számára. Ez magában foglalja a szűk Sebkötözést láb felőli elasztikus kötszer, torna és rekreációs gyakorlatok, antikoagulációs, műtéti eltávolítása módszerek vénás részének trombus-implantáció cava szűrő, egy nem folytonos pneumocompression lábak, elutasítása a használata a nikotin és az alkohol csoportok ital.

Fontos, hogy a nők megtagadják a cipő viselését öt centiméter feletti sarokkal, mert az alsó végtagok vénás készülékén nagy terhelés alakul ki.

A pulmonalis artériák thromboemboliájának másodlagos megelőzése az antikoagulánsok folyamatos befogadása kisebb megszakításokkal és cava szűrők beépítésével.

Az ilyen pácienseknek a terápiás fiókban is szerepelnie kell a terapeuta, a kardiológus és a sebészek számára. Fontos, hogy évente kétszer keresse fel a felmérést.

A pulmonális artéria thromboemboliájának prognózisa a megelőző intézkedések, különösen a másodlagos megelőzés nélkül, kedvezőtlen. Az esetek 65% -ában lehetséges visszaesések kialakulása, amelyek fele végzetes lehet.

A tüdőembólia thromboembolia

A tüdőembólia (PE) thromboembolia - a tüdőartéria elzáródása trombózisos masszákkal, ami a tüdő és a szisztémás hemodinamika életveszélyes megsértését eredményezi. A PE klasszikus jelei az implantátum mögötti fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cyanózisa, összeomlás, tachycardia. A diagnózis megerősítésére a tüdőembólia és differenciáldiagnosztikája másokkal hasonló tünetek Államok végzett EKG, röntgen, echokardiográfia, szcintigráfia az tüdőangiográfiával. A PE kezelése magában foglalja a trombolitikus és infúziós terápiát, az oxigén belégzését; ineffektivitással - tromboemboloctomia a tüdőartériából.

A tüdőembólia thromboembolia

Tüdőembólia (PE) - hirtelen elzáródása az ágak és a törzs a tüdőverőérhez trombus (embólia), kialakítva a jobb kamra vagy pitvarban, a vénás sorban a szisztémás keringésbe, és hozta a véráramba. A PE eredményeként a tüdőszövet vérellátása megszűnik. A PE fejlődése gyakran gyors, és a beteg halálához vezethet.

A PE-ból évente a világ népességének 0,1% -a hal meg. A PE-ből halott betegek körülbelül 90% -át nem diagnosztizálták megfelelően, és a szükséges kezelést nem végezték el. A szív- és érrendszeri betegségek halálának okai közül a PE a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A PE végzetes következményekkel járhat a nem kardiológiai patológiában, amely műtét, trauma, szállítás után jelentkezik. A PE időben történő optimális kezelésével a magas mortalitáscsökkentési arány 2-8%.

A tüdőembólia kialakulásának okai

A PE leggyakoribb okai a következők:

  • a sípcsont mélyvénás trombózis (DVT) (az esetek 70-90% -ában), gyakran tromboflebitis kíséretében. Lehet, hogy trombózis van mind a mély, mind a felületi vénáknál
  • az alsó vena cava trombózisa és mellékfolyói
  • Szív- és érrendszeri betegségek, amelyek hajlamossá trombusképződés és embólia előfordulása a tüdő artériában (koszorúér-betegség, az aktív fázisa reumás mitrális stenosis és a pitvari aritmia, magas vérnyomás, a fertőző endocarditis, cardiomyopathia és myocarditis nem rheumás)
  • szeptikus általánosított folyamat
  • onkológiai megbetegedések (gyakrabban a hasnyálmirigy, a gyomor, a tüdőrák)
  • thrombophilia (megnövekedett intravascularis trombózis, amikor a hemostasis szabályozás rendszert zavarja)
  • antifoszfolipid szindróma - vérlemezkék, endothelsejtek és idegi szövetek (autoimmun reakciók) foszfolipidjeinek ellenanyagainak kialakulása; a különböző lokalizáció trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a PE kockázati tényezői:

  • a nyugtalanság (felfekvés, gyakori és hosszan tartó légi utazás, utazás, végtagok parézise), krónikus szív- és érrendszeri és légzési elégtelenség, valamint a véráramlás és a vénás torlódások lassulása.
  • nagy mennyiségű diuretikumot kap (a tömeges vízveszteség kiszáradást, megnövelt hematokritet és vér viszkozitást eredményez);
  • rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblastózis, valódi policitémia (magas vörösvértestek és vérlemezkék magas hányadát és vérrögképződést okoznak);
  • bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása (orális fogamzásgátlók, hormonpótló kezelés) növeli a véralvadást;
  • varikózisos betegség (az alsó végtagok varikózus vénei esetén a vénás vér stagnálása és vérrögképződés kialakulása);
  • metabolikus rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, trombofília);
  • sebészeti beavatkozások és intravaszkuláris invazív eljárások (például egy központi katéter nagy vénában);
  • Arteriális magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
  • gerincvelő sérülések, nagy csonttörések;
  • kemoterápia;
  • terhesség, szülés, szülés utáni időszak;
  • dohányzás, öregség stb.

A PE minősítése

A tromboembóliás folyamat lokalizációjától függően a következő PE variánsokat különböztetjük meg:

  • masszív (egy thrombus a pulmonáris artéria fő törzsében vagy fő ágaiban lokalizálódik)
  • A pulmonális artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embolizációja
  • a pulmonalis artéria kis ágainak embolizációja (gyakrabban bilaterális)

Attól függően, hogy a PE-ben leválasztott artériás véráramlás mennyi-lős, a következő formákat különböztetjük meg:

  • kicsi (a pulmonalis hajók kevesebb mint 25% -a érintett) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
  • szubmasszív (szubmaximális - befolyásolja a pulmonális vaszkuláris térfogata 30 50%), amelynél a beteg légszomj, normális artériás nyomást, a jobb kamrai elégtelenség kicsit kifejezett
  • masszív (a leválasztott pulmonalis véráram mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hypotensio, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertensio, akut jobb kamrai elégtelenség
  • Halálos (a tüdőben leválasztott véráram térfogata több mint 75%).

A PE súlyos, mérsékelt vagy enyhe formában fordulhat elő.

A PE klinikai folyamata a következő lehet:
  • akut (fulmináns), amikor a fő törzs trombusának vagy a tüdőartéria mindkét fő ágának azonnali és teljes elzáródása van. Fejlődik az akut légzőszervi elégtelenség, légzési elégtelenség, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva jön, a tüdő infarktusnak nincs ideje kifejlődni.
  • akut, amelyben a tüdőartéria fő ágainak gyorsan növekvő felszívódása és a rész vagy a szegmens egy része. Hirtelen elkezdődik, hevesen fejlődik, légzési, szív- és agyi elégtelenség tünetei alakulnak ki. Maximálisan 3-5 napig tart, amit egy myocardialis infarktus okoz.
  • szubakut (elhúzódó) a tüdőartéria nagy és közepes ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Néhány hétig folytatódik, lassan halad előre, a légzőszervi és a jobb kamrai elégtelenség növekedésével együtt. Lehet, hogy visszatérő tromboembólia tünetek súlyosbodásával jár, amelyekben a halál gyakran előfordul.
  • krónikus (relapsus), melyet a pulmonalis arteria lobar, szegmentális ágai visszatérő trombózis kísér. Nyilvánul ismételt tüdő infarktus vagy visszatérő mellhártyagyulladás (általában kétoldalú), valamint a fokozatosan növekvő hipertóniás tüdővérkör és a fejlesztés a jobb kamrai elégtelenség. Gyakran fejlõdik a posztoperatív idõszakban a már létezõ onkológiai betegségek, a szív- és érrendszeri betegségek hátterében.

Tüdőembólia tünetei

Tünettan PE függ a száma és mérete pulmonális trombózisos artériába, a sebesség a tromboembólia, bármilyen fokú keringési zavarok a tüdőszövet, a kezdeti a beteg állapotától. A PE-vel számos klinikai állapot figyelhető meg: szinte tünetmentes tünetektől a hirtelen halálig.

Klinikai megnyilvánulásai nemspecifikus tüdőembólia, akkor megfigyelhető éles, hirtelen fellépő nem más, nyilvánvaló oka az állapot (szív- és érrendszeri betegségek, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás és mások.) Más pulmonális és a kardiovaszkuláris betegségek, a fő különbség közöttük. A klasszikus verzióban a PE-t számos szindróma jellemzi:

1. Cardiovascularis:

  • akut vaszkuláris elégtelenség. A vérnyomás csökkenése (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzus elérheti a 100 ütést. egy perc alatt.
  • akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ában). Nyilvánvaló, hogy hirtelen súlyos fájdalmak fordulnak elő a különböző típusú, több percig tartó, több óráig tartó pitvar mögött, pitvari fibrilláció, extrasystole.
  • akut pulmonalis szív. Ezt masszív vagy alázatos PE okozza; manifesztált tachycardia, a nyaki vénák duzzadása (pulzáció), pozitív impulzus. Az akut pulmonalis ödéma nem alakul ki.
  • akut cerebrovaszkuláris elégtelenség. Vannak agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia, súlyos formában - agyi ödéma, agyi vérzés. A szédülés, a fülben fellépő zaj, a görcsösség, a hányás, a bradycardia vagy a kóma mélyen ájul. Lehetnek pszichomotoros agitáció, hemiparesis, polyneuritis, meningeal tünetek.
  • az akut légzési elégtelenség a légszomj által manifesztálódik (a levegő hiánya és a kifejezett megnyilvánulások között). A légvételek száma meghaladja a 30-40 percet, cianózist figyeltek meg, a bőr tiszta, sápadt.
  • mérsékelt hörgőgörcsös szindróma, amelyet száraz zihálás okoz.
  • infarktus a tüdőben, infarktusos pneumonia kialakulása 1-3 nappal a PE után. Vannak panaszok a légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom a sérülés oldalán, rosszabb a légzés; hemoptysis, láz. Kis buborékoló nedves zihálás, a mellhártya súrlódása zajlik. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentősebb effúziók figyelhetők meg a pleura üregében.

3. Feverish szindróma - subfebrile, lázas testhőmérséklet. Gyulladásos folyamatokkal társul a tüdőben és a mellhártyában. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (kombinálva a bél parézisével, a peritoneum irritációjával, a hiccough-mal). Nyilvánvalóan akut fájdalmat jelent a megfelelő hipoondriumban, eruption, hányás.

5. Immunológiai szindróma (pneumonitis, visszatérő mellhártyagyulladás, urtikaropodobnaya bőrkiütés, eosinophilia, a megjelenése a vér keringő immunkomplexek) fordul elő 2-3 héttel a betegség.

A tüdőembólia szövődményei

Az akut PE okozhat szívelégtelenséget és hirtelen halált. Amikor a kompenzációs mechanizmusok működnek, a beteg nem hal meg azonnal, de a kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai rendellenességek nagyon gyorsan fejlődnek. A beteg szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a szív- és érrendszeri kompenzációs lehetőségeket, és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A PE diagnózisában a fő feladata a trombózis lokalizálása a tüdőben, a hemodinamikai rendellenességek károsodásának és súlyosságának felmérése, a thromboembolia forrása a relapszusok megelőzésére.

A PE diagnózisának bonyolultsága szükségessé teszi az ilyen betegek jelenlétét a speciálisan felszerelt érrendszeri egységekben, amelyek a lehető legszélesebb körű kutatást és kezelést élvezik. Minden olyan betegnél, akiknek gyanúja van, a következő vizsgálatokat kell elvégezni:

  • az anamnézis gondos gyűjtése, a DVT / PE és a klinikai tünetek kockázati tényezőinek felmérése
  • vér és vizelet biokémiai és biokémiai analízise, ​​a vér gázösszetételének vizsgálata, koagulogram és a D-dimer vérplazmában végzett vizsgálata (vénás trombózis diagnózisának módszere)
  • EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a pericarditis, a szívelégtelenség kivételével)
  • A tüdőröntgen (a pneumothorax, az elsődleges tüdőgyulladás, a tumorok, a borda törések, a mellhártyagyulladás kivételével)
  • echokardiográfia (a tüdőartériában megnövekedett nyomás detektálása, a jobb szív túlterhelése, a szív üregeiben lévő trombózis)
  • a tüdő szcintigráfiája (a vér perfúziójának megsértése a tüdőszöveten keresztül azt jelzi, hogy a PE miatt csökken a véráramlás)
  • Angiopulmonográfia (a lokalizáció és a trombus mérete pontos meghatározásához)
  • UZDG alsó végtagok, kontrasztos florbográfia (a thromboembolia forrása)

Tüdőembólia kezelése

A PE-betegeket az intenzív osztályba helyezik. Sürgős állapotban a beteg teljes egészében intenzív ellátásban részesül. A PE további kezelése a pulmonalis keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis magas vérnyomás megelőzésére irányul.

A PE megismétlődésének megelőzése érdekében szigorú szigorú pihenőhely szükséges. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegezzük. Massive infúziós terápiát végeznek a vér viszkozitásának csökkentése és a vérnyomás fenntartása érdekében.

A korai időszakban a trombolitikus terápia célja a trombus lehető leggyors feloldódása és a véráramlás helyreállítása a pulmonalis artériában. A jövőben a heparin terápiát használják a PE megismétlődésének megelőzésére. Az infarktus-tüdőgyulladás eseményei során antibakteriális terápiát írnak elő.

A masszív PE kialakulásának és a trombolízis hatékonyságának hiányában az érrendszeri sebészek műtéti thromboemboloctomia (trombózis eltávolítása) végeznek. A tromboembolizmus katéter-fragmentációját a embobectomia alternatívájaként alkalmazzák. Az ismétlődő PE-vel speciális szűrőt használnak a tüdőartériában, az alsó vena cava-ban.

A tüdőembólia prognózisa és profilaxisa

A betegek teljes körű ellátásának korai rendelkezésre bocsátásával az életkilátások kedvezőek. A kifejezett kardiovaszkuláris és légúti zavarokban a kiterjedt PE hátterében a letálisság meghaladja a 30% -ot. A PE relapszusainak fele olyan betegeknél alakul ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, helyesen végzett antikoaguláns terápia felére csökkenti a PE ismétlődésének kockázatát.

A thromboembolia, a korai diagnózis és a thrombophlebitis kezelésének megakadályozása érdekében a közvetett antikoagulánsok kijelölését a veszélyeztetett betegek számára.

A pulmonalis artériák thromboembolia (teela): tünetek, kezelés, sürgősségi ellátás, diagnózis, okok, tünetek

A frekvencia a tüdőembólia 1 eset 100 000 lakosra évente.

A tüdőembólia (LE) éves száma 100 000-re ér el 60-70-et, amelyből fele egy kórházban fordul elő. A kórház teljes mortalitásának százalékában - 6% -tól 15% -ig. A leggyakoribb ok a vénás thromboembolia (VTE), de a trombuson kívül az edény blokkolását levegő, zsír embolus, amniotikus folyadék és tumorsejtek okozhatják.

A diagnózis „tüdőembólia” kell alapulnia fizikális vizsgálat, és az eredményeket a képalkotó eljárások.

A tüdőembólia okai

A pulmonalis artériás tromboembólia kialakulásához:

  • mélyvénás trombózis az alsó végtagok, különösen a csípő-femorális (sebészeti beavatkozás a hasüregben, és az alsó végtagok, szívelégtelenség, hosszan tartó immobilizáció, orális fogamzásgátlók, terhesség és a munkaerő, elhízás);
  • betegségek a kardiovaszkuláris rendszer (és mitrális stenosis, pitvarfibrilláció, fertőző endocarditis, cardiomyopathia);
  • általános szeptikus eljárás;
  • rosszindulatú daganatok;
  • primer hiperkoagulációs állapotok (antitrombin III hiány, protein C és S, kudarc fibrinolízis, vérlemezke-rendellenességek, antifoszfolipid szindróma és más betegségek);
  • a vérrendszer betegségei (igazi policitémia, krónikus leukémia).

A leginkább bonyolítja a DVT-t (az alsó és a felső végtagok túlnyomó többségében).

Egyéb okok

  • Ritkán előfordul a trombózis hátterében a jobb kamra üregében (AMI után).
  • Szeptikus emboli (pl. Endocarditis tricuspid szelep).
  • Zsírembólia.
  • Gázembólia (vénás katéter, mélytengeri merülés).
  • Amniotikus folyadék.
  • Paraziták.
  • Tumorsejtek.
  • Idegen testek (például vénás katéter).

Tüdőembólia tünetei és tünetei

  • A PE-ben szenvedő betegek többsége nem képes önállóan lélegezni (az esetek 80% -ában) és / vagy gyorsan lélegezni (légzés> 20 légzés / perc, esetek 60% -a).
  • Előfordulhat fájdalom a mellkasban (az esetek 50% -a), köhögés, ájulás és hemoptysis.
  • Általában vannak tachycardia és láz.
  • A rosszindulatú betegség tünetei és jelei lehetnek.
  • Egy masszív PE tünetekkel és tüdõ-magas vérnyomás jeleivel, valamint a jobb szív progresszív meghibásodásával járhat.
  • Előfordulhat duzzanat nyaki vénába, a hangsúly a második hang tüdőverőérhez, trikuszpidális öklendezés, alacsony vérnyomás, galopp, mellhártya dörzszörej, perifériás ödéma és cyanosis.

Egyes klinikai adatok alapján lehetséges a PE előfordulása.

A feltételezés alapja a következő:

  1. a tünetek hirtelen megjelenése, mint a mellkasi fájdalom, légszomj vagy fulladás, köhögés, tachycardia, csökkenő vérnyomás, félelem, cianózis, a nyaki erek duzzanata;
  2. A kockázati tényezők jelenlétét: pangásos szívelégtelenség, vénás betegségek, hosszan tartó immobilizáció, elhízás, sérülések az alsó végtagok, a medence, a terhesség és a szülés, a rák, időskori, előző embólia, stb.;
  3. differenciáldiagnózis (miokardiális infarktus, pericarditis, szívinfarktus, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, pneumothorax, bronchiális asztma).

A pulmonalis artériás tromboembólia klinikai tüneteit a következők okozzák:

  • a véráramlás egy kis vérkeringési körében (vérszegénység, artériás hypotonia, a koszorúér-keringés súlyosbodása);
  • akut pulmonalis magas vérnyomás kialakulása;
  • bronchospasmus (szétszórt száraz rales a tüdőben);
  • akut légzési elégtelenség (elsősorban légúti légúti dyspnoe).

A betegség hirtelen, gyakrabban légszomjjal kezdődik (orthopneával, általában nem). A rövidtávú eszméletvesztés és a hypotensio csak a tüdőartéria masszív tromboembóliájával figyelhető meg. Gyakran fáj a mellkasban, a félelem, köhögés, izzadás. Amikor tüdő-infarkt jelentkezik, a mellkasi fájdalom "heves" jellegű (mély légzéssel, köhögéssel és a törzs mozgatásával fokozódik) hemoptízissel jellemezhető. A tüdőartéria kisebb tromboembóliájával súlyos hemodinamikai rendellenességek általában nem fordulnak elő, a BP normális.

  • A PE klasszikus megnyilvánulásai közé tartozik az akut megjelenés, a mellhártyagyulladás, a dyspnoe és a hemoptysis.
  • Néha megfigyelhető a posturális szédülés és az ájulás.
  • A masszív PE-t szívmegállás (gyakran elektromechanikus disszociációval) és sokk okozhatja. Lehetnek atipikus megnyilvánulások megmagyarázhatatlan dyspnoe vagy hipotenzió formájában, és csak ájulás formájában. Fontos feltételezni a PE-t minden olyan dyspneában szenvedő betegben, akiknek kockázati tényezője van a DVT-nek vagy a DVT-nek. Az ismételt PE-t krónikus tüdő-magas vérnyomás és progresszív jobb kamrai elégtelenség manifesztálhatja.
  • Páciens vizsgálatakor csak a tachycardia és a tachypnea észlelhető. Jelezzék a posturális hipotenziót (a jugularis vénák duzzanata).
  • Figyelmet kell fordítani a jelei a megnövekedett nyomás a szív jobb (nyomásnövekedés a nyaki vénában a kifejezett α-hullám trikuspidapnaya hiba paresternalnaya fodrozódás megjelenése III pályán a jobb kamra hangos hangot záró pulmonalis szelep felosztása a második hang öklendezésnek szelep tüdő artériát).
  • A cianózist a tüdőartériák nagy ágainak tromboembóliájaként kell feltételezni.
  • Határozza meg a mellhártya súrlódásának vagy a mellhártya effúziónak a jelenlétét.
  • Vizsgálja meg az alsó végtagokat kifejezett thrombophlebitis jelenlétére.
  • Mérsékelt láz (37,5 ° C felett) lehetséges, ami szintén az egyidejű COPD jele lehet.

A tüdőembólia diagnózisa

A fizikai, radiológiai és elektrokardiográfiai vizsgálatok adatai elsősorban ezeknek a betegségeknek a kizárása szempontjából fontosak, de nem kötelezőek a PE diagnosztizálására. Csak a diagnózis megerősítésére (pl. Az akut pulmonalis szív EKG-jelei vagy a tüdőminták fókuszos lángolására szolgáló röntgensugárzással), de nem kizárják.

Alapvető diagnosztikai kritériumok

  1. Hirtelen légszomj, semmilyen ok nélkül.
  2. A korai tünetek tüdőembólia: légszomj, mellkasi fájdalom, köhögés, szorongás, hemoptysis, tachycardia, alacsony vérnyomás, zihálás a tüdőben, a láz, a mellhártya dörzsölje.
  3. Tüdő infarktus jelei (fájdalom, pleurális súrlódás, hemoptysis, perin infarktusos tüdőgyulladás kialakulásával összefüggő láz).
  4. A kockázati tényezők jelenléte az anamnézisben.

A tromboembólia nem specifikus tüneteivel összefüggésben a tüdőartériát "nagy maszk" -nak nevezik. Ezért a diagnózis különös szempontja a kockázati tényezők figyelembevétele.

A diagnózist a klinikai vizsgálat adatai igazolják. Az instrumentális módszerek közül a tüdő radiográfiája fontos (kóros elváltozások a betegek 40% -ánál), spirál-komputer tomográfia kontrasztos tüdőtartályokkal (100%), EKG (90% -os változások).

Többek között műszeres diagnosztikai módszerek ventilációs-perfúziós stintigrafiyu a Tc99m (két vagy több hibakezelési megfelelő szegmentális perfúzió megerősítheti a diagnózist), multidetektoros komputertomográfia egy nagy felbontású, hogy szemléltesse a pulmonális erek (érzékenység 83%, specificitása 96%), EhoKT értékelésére jobb kamrai mérete és tricuspidalis regurgitáció (érzékenység 60-70%, a negatív eredmény nem zárja ki tüdőembólia), tüdőangiográfiával (már nem " arany standard "a diagnózisban). Annak meghatározására, a forrás a tüdő tromboembólia működnek ultrahang alsó végtagok a kompressziós bontás.

A laboratóriumi módszerek megvizsgálják a vérben lévő gázok tartalmát (normál pO2 a tüdőembólia tüdőembólia diagnózisának valószínűtlen) és a plazmában a d-dimer tartalma (több mint 500 ng / ml igazolja a diagnózist).

Specifikus kutatási módszerek

D-dimer:

  • Nagyon érzékeny, de nem specifikus vizsgálati módszer.
  • Fontos a PE kizárása szempontjából alacsony vagy mérsékelt valószínűségű betegekben.
  • Az eredmények megbízhatósága alacsonyabb a terhességben szenvedő idős betegeknél, trauma esetén, tumoros és gyulladásos folyamatokkal végzett műtéti beavatkozások után.

Szellőztetés-perfúziós tüdőszcintigráfia:

A perfúziós tüdőszcintigráfiát (intravénásán beadott albumin 99 technéciummal jelölt albumin) minden esetben PE gyanúja esetén kell végrehajtani. Egyidejű szellőztető szcintigráfiával (133 xenon inhaláció) a vizsgálat specifitása nőtt a tüdő szellőztetésének és perfúziójának arányának meghatározása miatt. A PE által előidézett pulmonalis patológia jelenlétében az eredmények értelmezése megnehezül.

  • A perfúziós szcintigráfia normál paraméterei lehetővé teszik a tüdőartéria nagy ágainak tromboembólizációjának kizárását.
  • A szcintigráfia patológiai változásait alacsony, közepes és nagy valószínűséggel írják le:
  1. Nagy valószínűségi valószínűség - a nagy valószínűségű szcintigráfiás adatok PE-t jeleznek, a hamis pozitív eredmények valószínűsége nagyon alacsony.
  2. A gyenge klinikai tünetekkel kombinált alacsony valószínűségi szint azt jelenti, hogy egy másik okot kell keresni egy PE-hez hasonló tünet esetén.
  3. Ha a klinikai kép nagyon hasonló a PE-hez, és a szcintigráfiás adatoknak alacsony vagy mérsékelt valószínűsége van, alternatív kutatási módszerekre van szükség.

A tromboembólia okának feltárására irányuló kutatások

  • Az alsó végtagok vénái ultrahangja.
  • A hasüregek ultrahangja.
  • CT.
  • A koagulációs faktorok veleszületett hibáinak szűrése, ami hypercoagulabilityhez vezet.
  • Autoimmun szűrés (anticardiolipin antitestek, antinukleáris antitestek).

A tüdőartériák számítógép-tomográfiás angiográfiája:

  • Elsődleges diagnosztikai módszerként ajánlott a kis ágak PE-jában szenvedő betegeknél.
  • Ez lehetővé teszi a közvetlen emulzió megjelenését, valamint a parenchymás tüdőbetegségek diagnosztizálását, amelyek klinikai manifesztációi hasonlítanak a PE-re.
  • A lobar artériák tekintetében a vizsgálat érzékenysége és specifitása magas (több mint 90%) és alacsonyabb a szegmentális és szubszegmentális tüdőartériáknál.
  • A vizsgálat pozitív eredménnyel járó betegeknek nem szükséges további vizsgálatok elvégzése a diagnózis megerősítésére.
  • A magas vagy közepes fokú PAL valószínűséggel negatív eredménnyel járó betegeknek további vizsgálatokat kell elvégezniük.

Az alsó végtagok vénái ultrahangvizsgálata:

  • Nem megfelelő módszer. A tüdőembólia betegeinek csaknem fele nem rendelkezik az alsó végtag DVT trombózisával, így a negatív eredmények nem zárják ki a PE-t.
  • Hasznos módszer a második sorozat diagnosztizálására a tüdőartériák CT angiográfiájával és szellőztetés-perfúziós szcintigráfiával kombinálva.
  • Tanulmányi eredmény PE bizonyította részesül antikoaguláns terápia kudarcot negatív adatok CT angiográfia a pulmonális artériás ultrahang és az alsó végtagok, alacsony és közepes valószínűsége PE.

A tüdők edényeinek angiográfiája:

  • "Arany standard".
  • A nem-invazív módszerek segítségével nem lehet megállapítani a PE diagnosztizálására alkalmas betegeket. Határozza meg az erek hirtelen eltűnését vagy a töltés nyilvánvaló hibáit.
  • Invazív vizsgálati módszer a halálos kimenetel kockázatával 0,5%.
  • Ha nyilvánvaló töltési hiba van, akkor a trombus recanalizálható, ha a katétert vagy a rugalmas vezetéket közvetlenül a trombus helyére viszik.
  • Az angiográfiát követően a katétert trombolízisre lehet használni közvetlenül a pulmonalis artéria elzáródás helyén.
  • A kontraszt szisztémás értágulást és összeomlást okozhat kezdeti artériás hipotenzióban szenvedő betegeknél.

A tüdőartériák mágneses rezonancia angiográfiája:

  • Az előzetes vizsgálatokban a vizsgálat hatékonysága hasonlít a tüdõerek angiográfiájához.
  • Lehetővé teszi a kamrai funkciók egyidejű értékelését.

kilátás

A tüdőembóliában szenvedő betegek prognózisa nagymértékben változik, és bizonyos mértékig függ az embólia állapotától. Általában kedvezőtlen prognózis jellemzi a nagy ágak (nagy trombózis) tromboembóliáját. A kedvezőtlen prognosztikai tényezők a következők:

  1. alacsony vérnyomás;
  2. hipoxia;
  3. elektrokardiográfiás változások.

Gyakorlati megjegyzés

A normál d-dimertartalom 95% -os pontossággal megakadályozza a PE diagnosztizálását, míg sok más betegségben emelkedett d-dimertartalmat figyeltek meg.

Sürgősségi ellátás és kezelés a tüdőembólia számára

Az intenzív osztályon kórházba kell helyezni. Annak érdekében, hogy véráramlás helyreállítását a tüdő artériában, és megakadályozni a potenciálisan halálos kimenetelű korai kiújulás tüdőembólia van rendelve antikoaguláció: heparin. Alacsony molekulatömegű heparinokat alkalmaznak szubkután. Alvadásgátlás heparinok végzett legalább 5 napon át, majd a beteg át orális antikoagulánsok legalább 3 hónapig (ha a kockázati tényező eliminálva van), és legalább 6 hónapig, vagy az élet, miközben továbbra valószínűsége kiújulásának a tüdő tromboembólia.

Annak érdekében, trombolízis 48 órán otnachala betegség, és a perzisztens tüneteket - a skroki a 6-14 nap, rekombináns szöveti plazminogén aktivátor (altepláz, tenektepláz), vagy sztreptokináz (hemodinamikai előnnyel trombolízis heparinnal során csak az első néhány nap). Tanúsága szerint végezhetnek sebészeti embolectomia vagy percutan katéter embolectomia és a fragmentáció, a trombus valamint a telepítési vénás szűrőket.

Hipotenzió, alacsony szívindex és pulmonalis hypertensio, dopamin és (vagy) dobutamin jelenik meg. A tüdőterápia kiterjesztése és a jobb kamrai kontraktilitás növelése a levosimedán, a bronhospazme-eufillin alkalmazásával. Az atropin szintén hozzájárul a pulmonalis artériában a nyomás csökkentéséhez. Az infarktus tüdőgyulladásának megelőzésére és kezelésére széles spektrumú antibiotikumokat (aminopenicillinek, cefalosporinok, makrolidok) írnak elő.

A pulmonalis artéria thromboembolia: kezelés

A beteg állapotának stabilizálása

  • A PE diagnózisának kizárásáig a beteggyógyászati ​​betegségben szenvedő beteget a PE terápia elvei szerint kell kezelni.
  • A pulzoximetria és a szívműködés folyamatos megfigyelésének hátterén ellenőrizze a szívritmus, pulzus, vérnyomás, BH 15 percenként. Győződjön meg róla, hogy rendelkezésére áll minden szükséges felszerelés a szellőzés elvégzéséhez.
  • Adja meg a vénás hozzáférést és intravénás infúziót (krioploid vagy kolloid oldatok).
  • Adja meg a lehető legnagyobb koncentrációt az oxigén belélegzett keresztül a maszk, hogy megszüntesse a hipoxiát. A szellőzés akkor jelentkezik, amikor a beteg a légzőgyulladás fáradtságát tapasztalja (figyeljünk az összeomlásra, amikor nyugtatókat adunk be a légcső beavatkozása előtt).
  • Hozzon létre LMWH-t vagy UFH-t minden olyan betegnél, akiknél a diagnózis megerősítése előtt magas és közepes fokú PE kockázatot jelent. A multicentrikus vizsgálatok metanapizisa az LMWH UFH feletti előnyeit mutatja a vérzés letális és gyakoriságához viszonyítva. A heparin dózisát illetően utalnia kell egy adott orvosi intézetben elfogadott protokollra.
  • Amikor hemodinamikai instabilitás (hipotenzió, jelei jobb kamrai elégtelenség), vagy kardiális elért javulás trombolízis rekombináns szöveti plazminogén aktivátorral vagy sztreptokinázzal [ugyanabban a dózisban, mint a kezelés akut szívizominfarktus az emelkedés szegmens ST].

érzéstelenítés

  • Az NSAID-ok hatásosak lehetnek.
  • A narcoticus analgetikumokat óvatosan kell alkalmazni. Az így létrejövő vasodilatáció erősítheti vagy súlyosbíthatja a hipotenziót. Adjunk be lassan 1-2 mg diamorfinot. Hipotenzió esetén a kolloidális infúziós oldatok intravénás beadása hatékony.
  • Kerülje az intramuszkuláris injekciókat (veszélyes antikoaguláns és trombolitikus kezelés esetén).

Antikoaguláns terápia

  • A diagnózis megerősítésekor a betegnek warfarint kell rendelnie. Az LMWH (UFH) egyidejűleg több napig kell beadni, amíg a MHO nem éri el a terápiás szintet. A legtöbb esetben a cél MHO 2-3.
  • Az antikoaguláns terápia standard időtartama:
  1. 4-6 hétig átmeneti kockázati tényezők jelenlétében;
  2. 3 hónap az első idiopátiás esetnél;
  3. más esetekben legalább 6 hónap;
  4. Ismételt esetekben vagy hajlamosító tényezők jelenlétére a thromboemboliás kezelésre, az antikoagulánsok egész életen át történő alkalmazására lehet szükség.

Szívelégtelenség

  • A masszív PE-t az elektromechanikus disszociáció hátterében szívmegállás okozhatja. Az elektromechanikus disszociáció egyéb okait ki kell zárni.
  • A közvetett szívmasszázs vezetése a trombus feldarabolásához és progressziójához vezethet a tüdőartéria távolibb ágaihoz, ami bizonyos mértékben hozzájárul a szívműködés helyreállításához.
  • A nagy a valószínűsége a hiányában PE és az abszolút ellenjavallatok trombolízis beadott rekombináns szöveti plazminogén aktivátor [az azonos adag, mint AMI-szegmens emelkedést ST, legfeljebb 50 mg-os, majd ezt követően a heparin-érték].
  • Amikor a szív kimenet helyreáll, a tüdőgyulladás angiográfiájának kérdése vagy a pulmonáris artéria katéterezésének kérdése a trombus mechanikai pusztulása céljából.

alacsony vérnyomás

  • A tüdőben fellépő vaszkuláris ellenállás akut növekedése a jobb kamrai táguláshoz és a túlnyomáshoz vezet, ami megnehezíti a bal kamra kitöltését és működésének megzavarását eredményezi. Az ilyen betegeknek magasabb szívónyomást kell létrehozniuk a jobb szívben, de állapotuk súlyosbodhat a folyadékterhelés miatt.
  • Hipotenzió esetén kolloid infúziós oldatokat (500 ml hidroxietil-stromal) adnak be.
  • Ha a hypotensio továbbra is fennáll, inváziós monitorozásra és inotrop kezelésre lehet szükség. Ilyen esetekben a jugularis vénában a nyomás rossz jelzi a jobb szív szívónyomását. Az inotróp gyógyszerek közül az epinefrin a legelőnyösebb.
  • A thrombolysis vagy a műtéti embobectomia vérkeringésének támogatására femorális-femoralis mesterséges vérkeringést lehet alkalmazni.
  • Hipotenziós betegeknél a tüdők edényeinek angiográfiája veszélyes, mivel a radiopátiás anyag az erek dilatációját és összeomlását okozhatja.

embolectomia

  • Ha az ellenjavallt trombolitikus terápia, valamint az inotróp terápia kijelölését igénylő sokk esetén, akkor lehetőség van embobektómiára is, feltéve, hogy elegendő tapasztalat van erre a manipulációra.
  • Az embollectomia végrehajtható perkután hozzáféréssel egy speciális műtőben vagy műtéti beavatkozás során a mesterséges keringés hátterében.
  • Percutan beavatkozások kombinálhatók perifériás vagy központi trombolízissel.
  • A lehető leghamarabb forduljon szakemberhez. A terápia hatékonysága magasabb, ha a kardiogén sokk kifejlődése előtt megkezdődik. A thoracotomia elvégzése előtt kívánatos a tüdőtartály tromboembóliás elzáródásának mértékének és szintjének radiológiai megerősítése.
  • A halálozás 25-30%.

Cava szűrő

  • Ritkán állapítható meg, mivel kevés hatással van a korai és a késői halálozás javítására.
  • A szűrőket perkután hozzáféréssel lehet beállítani, ha lehetséges, a betegeknek folytatniuk kell az antikoagulánsokat, hogy megakadályozzák a trombus további kialakulását.
  • A legtöbb szűrő telepítve a infrarenalis részét a vena cava inferior (szűrők, mint például a „madár fészek”), de lehet telepíteni a mellékvese rész (Greenfield szűrő).

A kavafilter telepítésének jelzései a következők:

  1. az antikoaguláns terápia hatékonyságának hiánya, a megfelelő dózisok alkalmazása ellenére;
  2. a magas kockázatú betegeknél történő megelőzés: például az erek progresszív trombózisa, súlyos tüdő-magas vérnyomás.

Rólunk Visszér